მშობიარობის შემდგომი გარდამავალი ჰიპერვაგოტონური სინუსური კვანძის დისფუნქცია
სინუსური ბრადიკარდია ხშირია ბავშვებში და მოზრდილებში, განსაკუთრებით ძილის დროს. გულისცემა შეიძლება შემცირდეს წუთში 30 დარტყმამდე. 25 წლამდე ასაკის ჯანმრთელი ადამიანების 35%-ს, სპორტსმენებს და კალიუმ/ნატრიუმის ჰიპერპოლარიზაციით აქტივირებადი ციკლური ნუკლეოტიდით შემოსაზღვრული არხი 4 -ის (HCN4) მაკოდირებელი გენის იშვიათი მუტაციის მქონე პირებს შეიძლება ჰქონდეთ ასიმპტომური სინუსური ბრადიკარდია გულის ყოველგვარი დაავადების გარეშე. ცდომილი ნერვის გაზრდილი ტონუსი დაკავშირებულია ღრმა ბრადიკარდიასთან სხვადასხვა პათოფიზიოლოგიური მდგომარეობებისას, მათ შორის ტკივილის დროსაც. აღნიშნულ სტატიაში წარმოდგენილია ახალგაზრდა კავკასიელი ქალის შემთხვევა გარდამავალი სიმპტომური ბრადიკარდიით, რომელიც გამოწვეული იყო მშობიარობის შემდგომი ჰიპერვაგოტონიით განპირობებული სინუსის კვანძის დისფუნქციით.
სინუსური ბრადიკარდია განისაზრვრება, როგორც გულის შეკუმშვის სიხშრე ნაკლები 60 დარტყმაზე წუთში. ის შეიძლება განპირობებული იყოს სხვადასხვა მდგომარეობებით, როგორიცაა ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, მიქსედემა, ჰიპოთერმია და ვაზოვაგალური პასუხი. ის შეიძლება განვითარდეს როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში, ასევე სხვადასხვა პათოფიზიოლოგიური მდგომარეობებისას, როცა მატულობს ცდომილი ნერვის ტონუსი, მაგალითად ძილის დროს. გარდა ამისა, ის შეიძლება იყოს ნორმალური მოვლენა ახალგაზრდებში 20-დან 30წლამდე. ნებისმიერ ემოციურ სტრესორს და მტკივნეულ სტიმულს შეუძლია პირდაპირ გააქტიუროს მედულარული გულ-სისხლძარღვთა ცენტრები ჰიპოთალამუსის მეშვეობით და გაზარდოს ვაგალური ტონუსი, რაც სანაცვლოდ აფერხებს სინოაურიკულური კვანძის აგზნებას და იწვევს ბრადიკარდიას. ეს მექანიზმი არის ბრადიკარდიისა და სინკოპეს ახსნა ვაზოვაგალური ეპიზოდის დროს. საბედნიეროდ, სინუსური ბრადიკარდია თავისთავად არ არის დაკავშირებული სიკვდილიანობასთან, ყოველგვარი სინოატრიული დისფუნქციის გარეშე.
კლინიკური შემთხვევა
28 წლის კავკასიელი ქალბატონი, ანამნეზში რაიმე მნიშვნელოვანი დაავადების გარეშე, მივიდა სასწრაფო სამედიცინო დახმარების განყოფილებაში დატვირთვის დროს ქოშინის და პალპიტაციის შეგრძნების გამო, ჩივილები აღენიშნება ბოლო სამი დღეა. როგორც ანამნეზიდან ირკვევა, 10 დღის წინ ჩატარებული აქვს საკეისრო კვეთა სპინალური ანესთეზიით, ყოველგვარი გართულებების გარეშე, ბინაზე გაეწერა ოპიოიდური ანალგეტიკით ტკივილის კუპირების მიზნით. თუმცა ტკივილი გაუმეორდა ოპიატების მიღების შეწყვეტის შემდეგ. მან უარყო ტემპერატურის მატება, რაიმე სახის გამონადენის არსებობა ჭრილობიდან, ან პათოლოგიური ვაგინალური გამონადენის არსებობა. ის ეწეოდა დღეში ნახევარ კოლოფ სიგარეტს, თუმცა შეწყვიტა ორსულობამდე. ოჯახური ანამნეზი არ აქვს დატვირთული რაიმე მნიშვნელოვანი დაავადებებით, არ აღნიშნავს ალერგიის არსებობას. ვიტალური პარამეტრები შემოსვლისას იყო შემდეგი: გულისცემის სიხშირე -31დარტყმა/წუთში, არტერიული წნევა -150/63mmHg, სუნთქვის სიხშირე -16წთ-ში და იყო აფებრილური. ფიზიკალური გამოკვლევით გამოვლინდა მტკივნეულობა მუცლის ქვედა ნაწილში. სხვამხრივ, ფიზიკალური გამოკვლევის მაჩვენებელები იყო ნორმალური. ლაბორატორიულმა გამოკვლევებმა გამოავლინა ნორმალური ჰემოგრამა (ჰემოგლობინი 11.6გ/დლ, ჰემატოკრიტი 33.1%, თრომბოციტები 217000მმ3-ზე), ელექტროლიტური დისბალანსი არ გამოვლინდა, ფარისებრი ჯირკვლის, თირკმლის და ღვიძლის ფუნქციური სინჯები იყო ნორმის ფარგლებში. ელექტროკარდიოგრაფიულად დაფიქსირდა სინუსური ბრადიკარდია ყოველგვარი ატრიოვენტრიკულური ბლოკის, ST სეგმენტისა და T კბილების ცვლილებების გარეშე. ის გადაყვანილი იქნა ტელემეტრიის განყოფილებაში წინასწარი დიაგნოზით: მშობიარობის შემდგომი სიმპტომური სინუსური ბრადიკარდია, გამოწვეული ვაგალური ტონუსის მომატებით, რომელიც, სვარაუდოდ, განპირობებული იყო საკეისრო კვეთის შემდგომი ტკივილით. ჰოსპიტალიზაციის დროს ჩატარებული ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფიით გამოვლინდა ნორმალური განდევნის ფრაქცია და არ აღინიშნა კარდიომიოპათიის არანაირი ნიშანი. მოგვიანებით პაციენტი გაეწერა ბინაზე. 30 დღის შემდეგ ამბულატორიული ჰოლტერ მონიტორინგით არ გამოვლინდა რაიმე საყურადღებო ცვლილება, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, ან პაუზა. 6 კვირის შემდეგ კი ბრადიკარდია და კლინიკური სიმპტომები გაქრა.
დისკუსია
სინუსის კვანძის ჰიპერვაგოტონური დისფუნქცია შეიძლება იყოს უსიმპტომო, მაგრამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თავბრუსხვევა, სინკოპე, ქოშინი, სისუსტე, ან დაღლილობა. კვლევებმა აჩვენეს, რომ კარდიოგრაფიული შედეგები იყო ცვალებადი, ყველაზე ხშირი გამოვლინება იყო სინუსური ბრადიკარდია, რომელსაც მოჰყვებოდა სინუსური პაუზა, სინოატრიალური ბლოკადა და ტაქიკარდია-ბრადიკარდია. სინუსის კვანძის ჰიპერვაგოტონური დისფუნქციის დიაგნოზი ისმებოდა, თუ სინუსის კვანძის პათოლოგიური ელექტროფიზიოლოგიური ნიშნები ნორმალიზდებოდა ატროპინის ადმინისტრირების შემდეგ. მიუხედავად ამისა, არ არსებობს საკმარისი მტკიცებულება კლინიკური მახასიათებლების და მედიკამენტურ თერაპიაზე პასუხის დასაზუსტებლად. თუმცა, სინუსის კვანძის არაჰიპერვაგოტონური დისფუნქცია არის კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის ერთ-ერთი მთავარი ჩვენება.
გულის პარასიმპათიკურ ინერვაციას ახორციელებს ცდომილი ნერვი მარჯვენა და მარცხენა ტოტების მეშვეობით. მარჯვენა ტოტი ამარაგებს სინოატრიულ კვანძს და მარცხენა-ატრიოვენტრიკულურ კვანძს. ცდომილი ნერვის ტონუსის გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ბრადიარითმიებისა და ბლოკადების განვითარება. ცდომილი ნერვი გულისცემის სიხშირეს აკონტროლებს უშუალოდ მარჯვენა წინაგულში არსებული სინოატრიალური კვანძის პეისმეიკერულ აქტივობაზე ზეგავლენით. ქოლინერგული ნერვული დაბოლოება სინოატრიულ კვანძში ნეიროტრანსმიტერის სახით იყენებს აცეტილქოლინს, რომელიც ახდენს ნეგატიურ ქრონოტროპულ ზეგავლენას გულზე და აინჰიბირებს პეისმეიკერულ აქტივობას. სინუსის კვანძის დისფუნქცია გამოწვეულია არამარტო შინაგანი ანომალიებით, არამედ გარეგანი ფაქტორებითაც, როგორებიცაა: მედიკამენტები, ინფექციები და ვეგეტატიური დისფუნქცია, როგორიცაა ცდომილი ნერვის ტონუსის მატება. გაზრდილი პარასიმპათიკური ტონუსი შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიური, მაგალითად ძილის დროს, ან გამოწვეული მედიკამენტების მიღებით, რომლებიც ხასიათდებიან პარასიმპათიკური სტიმულაციის იმიტაციით, მაგალითად ლითიუმი, ან პათოლოგიური მდგომარეობებით. პათოლოგიური მდგომარეობები მოიცავს ძირითადად იმ ორგანოების პათოლოგიებს, რომლებიც უხვად მარაგდებიან პარასიმპათიკური ინერვაციით, მაგალითად გასტროინტესტინური ტრაქტი, შარდ-სასქესო სისტემა და ა.შ. ჰიპერტონური სინუსის კვანძის დისფუნქცია შეიძლება შეგვხდეს კარგად ტრენირებულ სპორტსმენებში. მიუხედავად იმისა რომ, ჰიპერტონუსი იშვიათადაა დაკავშირებული სინკოპესთან, ის აუცილებლად უნდა გავითვალისწინოთ კარგად ტრენირებულ სპორტსმენებში მნიშვნელოვანი ბრადიკარდიით, რომლებსაც ხშირად ემართებათ სინკოპე და არ აქვთ გულის რაიმე სტრუქტურული პათოლოგია. მეორეს მხრივ, ძილის ობსტრუქციულმა აპნოემ შეიძლება გამოიწვიოს სინუსური ბრადიკარდია (გულისცემის სიხშირის შემცირება 30 დარტყმაზე ნაკლები წუთში) აპნოეს პერიოდისას. იშვიათად, ცდომილი ნერვის სტიმულაციამ, რომელიც წარმოადგენს რეფრაქტერული ეპილეფსიის მკურნალობის მეთოდს, შეიძლება გამოიწვიოს მოგვიანებითი ბრადიკარდია და სინკოპე. მიზეზი რჩება გაურკვევლი, თუმცა განიხილავენ ცდომილი ნერვის ანატომიურ ვარიაციას, ან აფერენტული ნერვული დაბოლოებებისა და მოგრძო ტვინის მგრძნობელობის შეცვლას ცდომილი ნერვის ქრონიკული სტიმულაციის ფონზე. ასევე ცნობილია, რომ მეთილერგონოვინი, რომელიც გამოიყენება მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის გასაკონტროლებლად, იწვევს მოგვიანებით სინუსურ ბრადიკარდიას. თუმცა განხილულ პაციენტს არ გააჩნდა ზემოაღნიშნული რისკ-ფაქტორები, რომლებიც ახსნიდა ამ ფენომენს.
ჰიპერვაგოტონური სინუსის კვანძის დისფუნქციის მკურნალობა განსხვავდება შინაგანი მიზეზებით განპირობებული სინუსის კვანძის დისფუნქციის მკურნალობისგან. ჰიპერვაგოტონური სინუსის კვანძის დისფუნქცია სავარაუდოა მისი ტრანზიტორული მიმდინარეობით და ვაგუსით განპირობებული ისეთი სიმპტომებით როგორიცაა გუკისრევა, ღებინება. ჰიპერვაგოტონური სინუსის კვანძის დისფუნქციის მკურნალობა შეიძლება უსაფრთხოდ ყოველგვარი კარდიოსტიმულატორის გარეშე. კვლევამ აჩვენა თეოფილინის შედარებითი ეფექტურობა SND-ის სამკურნალოდ. ამ კვლევაში პაციენტები მკურნალობდნენ პერორალური თეოფილინით და მეთვალყურეობის ქვეშ იყვნენ ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში (43+/-28 თვე). თეოფილინმა სიმპტომების რემისია გამოიწვია პაციენტების დაახლოებით 70%-ში მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგაც და მხოლოდ ერთ პაციენტს (3.1%) დასჭირდა მუდმივი კარდიოსტიმულატორი. ჰიპერვაგოტონური სინუსური ბრადიკარდია, რომელიც დაკავშირებულია სხვა მდგომარეობებთან, თანდათან უმჯობესდება მაპროვოცირებელი ფაქტორების გაუმჯობესებასთან ერთად. მაგალითად ობსტრუქციული ძილის აპნოეს დროს სინუსური ბრადიკარდია უმჯობესდება, OSA-ს მკურნალობასთან ერთად, ხოლო კარგად ტრენირებულ სპორტსმენებში სინუსური ბრადიკარდიის მკურნალობა ხდება ვარჯიშის შეწყვეტით. კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია საჭიროა მხოლოდ იმ სპორტსმენებისთვის, რომლებსაც არ სურთ ვარჯიშის შეწყვეტა. მუდმივი კატდიოსტიმულარის იმპლანტაცია რეკომენდებულია სიმპტომურ პაციენტებში, თუ სინუსის კვანძის დისფუნქცია არ არის გამოწვეული გამოსწორებადი გარეგანი ფაქტორებით.
ზემოთ განხილულ პაციენტს კარდიოგრაფიულად და ჰოლტერ მონიტორინგით არ ჰქონდა რაიმე მნიშვნელოვანი დარღვევა სინუსური ბრადიკარდიის გარდა, რომელიც გამოსწორდა შემდგომი დაკვირვების პერიოდში. ყოველთვის არ არის შესაძლებელი სინუსის კვანძის დისფუნქციის დიაგნოსტიკა სტანდარტული ეკგ ან ჰოლტერ მონიტორინგით. აღნიშნული შემთხვევა არის ტრანზიტორული ჰიპერვაგოტონური სინუსის კვანძის დისფუნქციის პირველი მოხსენება მშობიარობის შემდგომ ქალში საკეისრო კვეთის შემდეგ, რომელიც გაუმჯობესდა ყოველგვარი ჩარევის გარეშე.
დასკვნა:
ჰიპერვაგოტონური სინუსის კვანძის დისფუნქცია შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა კლინიკური მდგომარეობებისას, როგორიცაა ექსტრემალური ტკივილი, კაროტიდების მასაჟი, ობსტრუქციული ძილის აპნოე, ვაზოვაგალური სინკოპე და კარგად ტრენირებულ სპორტსმენებში, სადაც გაძლიერებული ვაგალური ტონუსი თამაშობს მთავარ როლს. ის ბუნებით გარდამავალი ხასიათისაა. გაზრდილი ვაგალური ტონუსის ძირითადი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების ცოდნით სხვადასხვა ფიზიოლოგიური და პათოფიზიოლოგიური კლინიკური მდგომარეონებისას და მისი გავლენით გულისცემაზე, ჩვენ შეგვიძლია პაციენტებს თავიდან ავაცილოთ არასაჭირო გამოკვლევები და ჩარევები.
წყარო: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7426660/?fbclid=IwAR28Pogs7bEwAsePnB0pJTqlD3Li800GHZUZ06wjOZow28qWAUxVRd7DPjY